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对的时间遇上对的战略，助力胰岛β细胞得到更好保护。

胰岛β细胞功能颓势是2型糖尿病（T2DM）的基本病理生理学特征之一，保护胰岛β细胞功能关于减慢T2DM推崇具有蹙迫的临床道理[1]。

2024年6月21-24日，第84届好意思国糖尿病协会（ADA）年会在好意思国奥兰多举行。与此同期，礼来中国推出的“2024 ADA精好意思中国行-Best of ADA China 2024（BOA）”神志也迎来了第六个年初。BOA第三站——ADA TOP Talk邀请数位中外巨匠共同研讨ADA的精好意思学术不雅点和循证凭据，旨在将糖尿病规模最新的谈论着力与警告带给中国临床大夫，为中国内分泌学者提供国外学术疏通平台。

今年度的ADA TOP Talk聚焦于糖尿病规模的五大热门话题，第二期话题为“早期强化调养，再探糖尿病发病本源”。为了长远研讨这一话题，医学界高出邀请到中南大学湘雅二病院周智广老师，与咱们共享他的专科成见和谈论着力。

两大机制相互作用，成为T2DM及并发症的始作俑者

大家皆知，胰岛素违反和β细胞功能遮挡是T2DM发生发展的两个主要启动要素[1]，它们通过复杂的生物学机制相互作用，共同影响血糖水平。

一方面，胰岛素违反会使胰岛β细胞的胰岛素分泌代偿性增多，诱发代偿性高胰岛素血症，促进脂质合成，引起肥美、脂肪异位千里积和血脂杂沓词语[2]。另一方面，当多种外界要素作用于有遗传易理性的个体后，胰岛β细胞被破碎、发生功能颓势或产生胰岛素违反，糖、脂、卵白质代谢失调，进而促进T2DM的发生[3]。

在T2DM的发展进程中，β细胞阅历了增生、代偿、失代偿，功能逐步空乏等阶段，β细胞数目也随之下落，胰岛素储备量和分泌量进行性下落，血糖水平迟缓恶化[3]。周智广老师提醒说念：“血糖的增高，本人也会激发一系列的转换，包括高血糖的毒性，会反过来加剧β细胞功能的挫伤，从而酿成恶性轮回。”

更为严峻的是，胰岛素违反还会引起血管内皮细胞功能杂沓词语，一氧化氮产生减少，而内皮缩血管物钞票生增多[2]。内皮细胞挫伤、血脂杂沓词语及高血压可促进动脉粥样硬化，引起动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）[2]。周智广老师补充说念，“胰岛素违反会使胰岛素分泌代偿性增多，血糖、血脂等代谢遮挡还会促进全身血管病变。”

三大战略有的放矢，保护胰岛β细胞功能大势所趋

鉴于胰岛β细胞功能在T2DM发生发展中的蹙迫作用，实时保护胰岛β细胞功能高出蹙迫。《2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床巨匠共鸣》[1]指出，通过不同手艺摒除糖脂毒性、减少血糖波动、欺压慢性低度炎症、改善胰岛β细胞的生计环境，抗氧化应激、内质网应激等均不错灵验地保护胰岛β细胞功能。基于此，保护胰岛β细胞功能的三大调养战略被提倡：

裁汰体重：周智广老师指出，“胰岛素违反本人便是促进β细胞功能空乏发生发展的蹙迫要素，而肥美与胰岛素违反又互为因果。肥美患者需要更多的胰岛素来代谢葡萄糖，同期，过多的胰岛素又会促进糖代谢杂沓词语，加剧β细胞挫伤。是以，从战略上来看，欺压体重可改善胰岛素违反，同期改善β细胞功能。”谈论裸露，体重缩小5%即可明确改善β细胞功能以及多种心血管疾病危秘密素，插插况且体重下落越多，改善进度越大[3]。临床上不错通过强化生活神志烦嚣、减重药物、代谢手术等步伐进行减重，以减少肝脏、肌肉及胰腺的异位脂肪千里积，优化血糖欺压，缩小胰岛素违反，改善胰岛β细胞功能[3]。

历久、肃肃地欺压血糖等代谢操办：周智广老师提到，“高糖气象会使胰岛β细胞分泌功能发生遮挡。因此，保护胰岛β细胞功能，要完满不竭厚实的血糖欺压。”根据患者的年级、病程、胰岛β细胞功能、是否消失肥美等特色，实时、合理地结合不同作用机制的降糖药物是保持血糖永远厚实和达场地枢纽，亦然保护胰岛β细胞功能的蹙迫举措。其中，一些新式降糖药物如葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体快乐剂、GLP-1受体快乐剂等还具有降糖除外的改善胰岛β细胞功能的阶梯[4]。

其他保护战略：周智广老师示意，“T2DM患者处于胰岛素违反、肥美以及高糖气象时，会促进低度炎症的发生，抗炎调养亦然保护胰岛β细胞功能，缩小联系血管并发症的蹙迫举措，比如使用重组东说念主白细胞介素（IL）-1受体拮抗剂anakinra。”此外，缬沙坦、胰激肽原酶等阻断局部肾素-血管孔殷素-醛固酮系统以及改善胰岛微轮回的药物均有助于保护胰岛β细胞功能[1]，应给以好奇。

把握时机带来更好保护，控糖宜早不宜迟

前文已提到，历久、肃肃地欺压血糖对保护胰岛β细胞功能、减慢糖尿病推崇具有蹙迫道理。鉴于“代谢记挂”效应在糖尿病患者中多量存在[5]，对T2DM患者早期控糖的蹙迫性日益突显。

英国前瞻性糖尿病谈论（UKPDS）驱散裸露，处于糖尿病早期阶段的患者中，严格欺压血糖不错权贵裁汰糖尿病微血管病变的发生风险，随后的永远随访驱散裸露，早期严格欺压血糖与永远随访中糖尿病微血管病变、心肌梗死及物化的发生风险下落联系[6-7］。

周智广老师提到，“UKPDS谈论由本届ADA大会Banting奖取得者Rury R. Holman老师组织开展，近期，UKPDS谈论收尾后续24年随访驱散（UKPDS 91谈论）进一步证据了早期强化血糖欺压的永远益处。”UKPDS 91谈论[8]裸露，与旧例血糖欺压组比较，磺脲类或胰岛素强化血糖欺压组全因物化相对风险裁汰10%，心肌梗死风险裁汰17%，微血管疾病风险裁汰26%；二甲双胍强化血糖欺压组全因物化相对风险裁汰20%，心肌梗死风险裁汰31%。指示确诊糖尿病后，尽早使血糖接近一样水平关于裁汰糖尿病联系并发症的毕生风险至关蹙迫。

从病理机制上讲，严格欺压血糖有助于缩小β细胞为了裁汰血糖而不停分泌胰岛素的背负，减少高糖毒性对胰岛β细胞功能的损害；同期通过严格控糖，减少血糖波动，或者裁汰氧化应激和内皮细胞功能遮挡，减慢β细胞功能的空乏[1]。因此，早期严格控糖是保护胰岛β细胞功能的蹙迫举措，关于糖尿病患者肃肃欺压血糖、减慢并发症的发生发展具有蹙迫道理。

现在多项巨擘指南[9-10]均推选，关于新会诊、年青、无严重并发症或消失症的T2DM患者，建议趁早严格欺压血糖，以裁汰糖尿病远期微血管和大血管并发症的发生风险。

结语

胰岛β细胞功能遮挡的发欲望制复杂，其与胰岛素违反相互交汇，共同促进T2DM过火并发症的发生发展。通过缩小体重，历久、肃肃地欺压血糖等代谢操办及抗炎等步伐，可改善胰岛β细胞功能。基于“代谢记挂”的表面，为更好地改善β细胞功能，T2DM患者不仅要肃肃永远控糖，更要早期控糖，从而完满更多获益。

巨匠简介

周智广老师（像片已获巨匠知情甘心）

●中南大学湘雅二病院代谢内分泌科 老师、一级主任医师、博导，“湘雅名医”

●国度代谢性疾病临床医学谈论中心主任

●糖尿病免疫学缓助部要点执行室主任

●糖尿病细胞调养湖南省工程谈论中心主任

●中国医师协会内分泌代谢科医师分会名誉会长

●国度心血管病巨匠委员会心血管代谢医学专科委员会主任委员

●湖南省医学会副会长、湖南省内分泌专科委员会主委

●《中国医师杂志》主编，

Front Immunol副主编

●把握国度科技维持操办、要点研发操办、国自国合要点等神志50余项

●培养毕业谈论生186名（博士94名）

●获国度科技越过奖3项（排行第1、4、7），发表SCI论文300余篇

●获中国后生科技奖、卫生部有隆起孝顺中后生巨匠、宇宙优秀科技职责者等

参考文件：

[1]中华医学会糖尿病学分会胰岛β细胞学组 江苏省医学会内分泌学分会. 中华糖尿病杂志，2022，14(6):533-543.[2]中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志，2022，14(12):1368-1379.[3]郑文星， 等. 中华糖尿病杂志， 2023， 15(3) : 274-278.[4]母义明. 药月旦价，2014(15):32-37.[5]尹航，等. 药学推崇，2018，42(8):599-607.[6]UKPDS Group.Lancet.1998 Sep 12;352(9131):837-853.[7]Holman RR， et al.N Englj Med. 2008 0ct 9;359(15):1577-89[8]Adler， A. et al. The Lancet. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00537-3[9]中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志，2021，13(4):315-409.[10]ADA. Diabetes Care. 2023 Jan 1;46(Suppl 1):S1-S298.

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